Powstawanie trwałych wspomnień powoduje przerwanie DNA

Kategorie: 

Źródło: innemedium

Kiedy tworzymy długotrwałe wspomnienia, niektóre komórki mózgowe doświadczają tak silnej aktywności elektrycznej, że dochodzi do przerwania ich DNA. Następnie uruchamia się reakcja zapalna, naprawiająca te uszkodzenia i pomagająca w utrwaleniu wspomnień - wynika z badań na myszach.

 

Odkrycia, opublikowane 27 marca w czasopiśmie "Nature", są "niezwykle ekscytujące" - mówi Li-Huei Tsai, neurobiolog z Massachusetts Institute of Technology w Cambridge, który nie był zaangażowany w te prace. Przyczyniają się one do obrazu, że tworzenie wspomnień jest "ryzykownym przedsięwzięciem". Zwykle przerwy w obu niciach podwójnej helisy DNA są związane z chorobami, w tym z rakiem. Ale w tym przypadku cykl uszkodzenia i naprawy DNA może stanowić jedno z wyjaśnień, w jaki sposób wspomnienia mogą się tworzyć i trwać.

 

Sugeruje to również kusząca możliwość: ten cykl może być wadliwy u osób z chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak choroba Alzheimera, powodując nagromadzenie się błędów w DNA neuronu - mówi współautorka badania Jelena Radulović, neuronaukowiec z Albert Einstein College of Medicine w Nowym Jorku.

To nie pierwszy raz, gdy uszkodzenie DNA jest powiązane z pamięcią. W 2021 roku Tsai i jej współpracownicy wykazali, że dwuniciowe pęknięcia DNA są powszechne w mózgu i wiążą się z uczeniem się.

 

Aby lepiej zrozumieć rolę tych przerw w DNA w tworzeniu pamięci, Radulović i jej zespół wytrenowali myszy, aby skojarzyły małe wstrząsy elektryczne z nowym środowiskiem, tak aby gdy zwierzęta zostały ponownie umieszczone w tym środowisku, "pamiętały" to doświadczenie i wykazywały oznaki strachu, takie jak zamieranie w miejscu. Następnie badacze zbadali aktywność genów w neuronach w obszarze mózgu kluczowym dla pamięci - hipokampie. Odkryli, że niektóre geny odpowiedzialne za stan zapalny były aktywne w pewnym zestawie neuronów cztery dni po treningu. Trzy tygodnie po treningu te same geny były znacznie mniej aktywne.

 

Zespół zidentyfikował przyczynę stanu zapalnego: białko o nazwie TLR9, które wyzwala reakcję immunologiczną na fragmenty DNA krążące wewnątrz komórek. Ta reakcja zapalna jest podobna do tej, której komórki odpornościowe używają, gdy bronią się przed materiałem genetycznym inwazyjnych patogenów, mówi Radulović. Jednak w tym przypadku komórki nerwowe reagowały nie na intruzów, ale na własne DNA, odkryli badacze.

 

TLR9 było najbardziej aktywne w podzbiorze neuronów hipokampa, w których uszkodzenia DNA opierały się naprawie. W tych komórkach maszyny naprawcze DNA gromadziły się w organellum zwanym centrosonem, często związanym z podziałem i różnicowaniem komórek. Jednak dojrzałe neurony nie dzielą się, mówi Radulović, więc zaskakujące jest, że centrosomy uczestniczą w naprawie DNA. Zastanawia się, czy wspomnienia nie tworzą się poprzez mechanizm podobny do tego, w jaki komórki odpornościowe stają się wyczulone na obce substancje, na które napotykają. Innymi słowy, podczas cykli uszkodzenia i naprawy, neurony mogą kodować informacje o wydarzeniu tworzenia pamięci, które wywołało przerwania DNA, mówi.

 

Gdy badacze usunęli gen kodujący białko TLR9 u myszy, zwierzęta miały trudności z przypomnieniem sobie długotrwałych wspomnień na temat treningu: zamierały znacznie rzadziej, gdy umieszczano je w środowisku, w którym wcześniej otrzymywały wstrząs, niż myszy, które miały ten gen nienaruszony. Te ustalenia sugerują, że używamy własnego DNA jako systemu sygnalizacyjnego, aby zachować informacje przez długi czas.

 

 

Ocena: 

5
Średnio: 5 (1 vote)
loading...

Skomentuj